转基因小鼠心脏线粒体（右）含有过氧化氢酶。左图为正常小鼠的心肌。
(图片提供：Nancy LinfordPeter Rabinovitch)

    经过遗传工程改造的小鼠体内能制造一种消除细胞损伤分子的人类蛋白质，这种小鼠的寿命比其他小鼠长19%。该研究使一种备受争议的衰老理论得到巩固。研究成果近日发表在《科学》杂志上，支持了“自由基是衰老的成因之一”的观点，不过仍需进一步研究来弄清这种蛋白质延长寿命的确切机制。

    有的科学家认为，就像燃烧对机车造成损害那样，新陈代谢副产品破坏了细胞成分，从而引发衰老。这些副产品被称为自由基或氧化剂，它们大多产生于将食物转化成能量的线粒体内。以往的研究已经证明，尽管并非百试百灵，但给蠕虫或蝇类施以大量清除自由基或氧化剂的蛋白质的确可以延长它们的寿命。5年前，一个研究小组发现，小鼠体内大量合成抗氧化蛋白质——超氧化物歧化酶并不能帮它们长寿。美国加州大学埃尔文分校的分子生物学家Samuel Schriner及其同事希望弄清，是否另外一种可清除过氧化氢（一种自由基源物质）的抗氧化物——过氧化氢酶起到了这个作用。

    为了弄清这点，研究人员培育出了能大量合成人类过氧化氢酶的遗传工程小鼠。那些能在线粒体中另外合成过氧化氢酶的小鼠比正常小鼠更加长寿，大约长19%。研究人员检验了小鼠的各种组织，发现与正常个体相比，在3岁龄实验个体的心脏和骨骼肌中，线粒体过氧化氢酶活力提高了50倍，从而使过氧化氢的含量降低了25%。随后，研究小组仔细观察了小鼠心脏，发现体内含有人类过氧化氢酶的2岁龄老年个体的心脏健康程度几乎是对照个体的2倍。不过研究者表示，这些个体的长寿之谜仍有待破解。Schriner说：“它们存活时间更长，未必是由于我们调整了它们的衰老进程，也可能是由于它们的心脏功能得到了加强。”